加拿大麦基尔大学的希曼特·鲍德尔等人对一种在早老性痴呆症中起重要作用的TAU蛋白质进行了研究。在早老性痴呆症患者脑中，这种蛋白质数量会无限制增加，并纠结在一起。此前研究表明，正常TAU蛋白质仅吸附3到4个磷酸盐，而早老性痴呆症患者的不正常TAU蛋白质能吸附21到25个磷酸盐。

鲍德尔等人通过研究FTDP－17遗传病来排除与早老性痴呆症无关的磷酸盐。FTDP－17遗传病是由TAU蛋白质变异引起的，其症状与早老性痴呆症非常相似。

他们发现，TAU蛋白质中有一种叫Ser202的氨基酸，只要有单个磷酸盐黏附到这种氨基酸上，就会导致TAU蛋白质不正常，进而诱发FTDP－17遗传病和早老性痴呆症。TAU蛋白质Ser202氨基酸吸附单个磷酸盐正是导致早老性痴呆症的“罪魁祸首”。

研究人员指出，这一发现使科学家的研究有了“明确方向”，在此基础上可开发出早期诊断早老性痴呆症的方法，甚至有关治疗药物。

这项研究成果已发表在美国《生物化学杂志》上。